enzyme lam vo hieu no luc giam can cua ban

Loại enzyme làm vô hiệu nỗ lực giảm cân của bạn


Bạn đã thử ăn khẩu phần nhỏ hơn và kiêng hẳn một số loại thức ăn, nhưng vẫn không giảm cân được như mong muốn. Một nghiên cứu mới nói rằng hoạt động phức tạp của một loại enzyme có thể là nguyên nhân chính.

Tại sao đôi khi cơ thể lại quay lưng với chính mình, ngay cả khi ta đã cố gắng hết sức để có được vóc dáng khỏe mạnh?

Trong khi chúng ta có thể gắn bó với một chế độ ăn kiêng tốt hơn và dừng tiêu thụ những thức ăn có hại lại, một vài người trong chúng ta vẫn thấy khó khăn để giảm lượng mỡ thừa đang làm phiền lòng họ.

Một lí do ngay từ đầu cơ thể chúng ta chứa các mô mỡ khá là đơn giản và thậm chí mang tính trực giác, theo sự tiến hóa tự nhiên của con người, theo như tiến sĩ Alan Saltiel, đại học California, San Diego School of Medicine ở La Jolla.

Chúng ta chuyển hóa năng lượng bằng cách đốt cháy các mô mỡ. Tuy nhiên đôi khi, cơ thể chúng ta tưởng rằng nó cần giảm bớt số lượng mỡ thừa ta cần đốt để chúng ta có đủ năng “nhiên liệu” dữ trự về sau, khi chúng ta có khả năng cần gấp.

“Cơ thể người rất hiệu quả trong việc dự trữ năng lượng bằng cách kìm nén sử dụng năng lượng để bảo tồn nó sau này khi bạn cần”, tiến sĩ Saltiel lưu ý, “Đây là cách tự nhiên để đảm bảo bạn sống sót nếu nạn đói xảy ra.”

Tuy nhiên, một số cơ chế hoạt động trong hệ thống lưu trữ “nhiên liệu” và tiêu thụ năng lượng này vẫn chưa rõ ràng – đặc biệt là các cơ chế liên quan đến sự tích tụ mỡ thừa dẫn đến béo phì. Câu hỏi là, cái gì thúc đẩy nút “bật/ tắt” chuyển hóa chất béo, và khi nào?

Tiến sĩ Saltiel và nhóm của ông gần đây đã hướng sự chú ý của họ về enzyme TBK1 (TANK-binding kinase 1) mà họ xác định là chìa khóa khi nói đến quá trình “quyết định” đốt cháy bao nhiêu chất béo và giữ lại bao nhiêu chất béo, đặc biệt là trong một thời gian nhịn ăn.

“Có hai quan sát quan trọng mà chúng tôi liên hệ đến việc làm chậm quá trình trao đổi chất trong bệnh béo phì và nhịn ăn”, tiến sĩ Saltiel giải thích.

“Chúng tôi đã phát hiện ra hai vòng phản hồi mới được đan xen để tự điều chỉnh hệ thống. Hãy nghĩ về nó giống như bộ điều nhiệt trong nhà của bạn, cảm nhận sự thay đổi nhiệt độ để tắt và bật bộ phát nhiệt.”

Chu kỳ trao đổi chất

Tiến sĩ Saltiel và nhóm nghiên cứu đã thí nghiệm trên chuột – sử dụng cả những con béo phì và những con có cân nặng bình thường – để nghiên cứu vai trò của TBK1 trong các quá trình trao đổi chất.

Họ nhận thấy rằng enzyme này được liên kết trong hai quá trình riêng biệt, mỗi lần đều dẫn đến cùng một kết quả. Quá trình đầu tiên được bắt đầu bởi căng thẳng mãn tính liên quan đến bệnh béo phì, và nó dẫn đến viêm khi nó kích hoạt một con đường truyền tín hiệu gây viêm có tên là NFKB.

NFKB tăng cường sự biểu hiện của các gen “ra lệnh” việc sản xuất các enzyme được cho là có vai trò trong cả quá trình đốt cháy và tích tụ mỡ trong cơ thể, bao gồm cả gen mã hóa TBK1.

TBK1 sau đó làm mất hoạt tính của một enzyme khác, AMPK, phần lớn chịu trách nhiệm điều chỉnh lượng chất béo sẽ chuyển đổi thành năng lượng thô. Điều này có nghĩa là, thay vì bị đốt cháy, chất béo có thể tích tụ và dẫn đến trọng lượng dư thừa.

Enzym TBK1 cũng liên quan đến một cơ chế được kích hoạt bằng cách nhịn ăn. Nhịn ăn, mức năng lượng của cơ thể đi xuống. Enzym AMPK nhận biết, và để tăng cường năng lượng, nó sẽ gửi tín hiệu đến các tế bào mỡ để chuyển thành năng lượng.

Tuy nhiên, khi AMPK được kích hoạt, nó cũng làm tăng sự biểu hiện của gen TBK1, một lần nữa, dẫn đến enzyme TBK1 ức chế hoạt động của AMPK. Do đó, một vòng luẩn quẩn xảy ra, ngăn cơ thể đốt cháy chất béo tích lũy.

“Vòng phản hồi này ngăn chặn việc tiêu tốn năng lượng cả thông qua viêm và nhịn ăn”, Tiến sĩ Saltiel giải thích. Khi các nhà khoa học nhận thấy cơ chế này, họ đã tìm cách sửa đổi nó.

“Mức tiêu tốn năng lượng đã được phục hồi khi chúng tôi xóa TBK1 khỏi các tế bào mỡ [ở] chuột”, ông tiếp tục. “Nhưng một điều khác xảy ra khiến chúng tôi ngạc nhiên – có sự gia tăng tình trạng viêm.”

Làm thế nào chúng ta có thể  “khôi phục cân bằng năng lượng?”

Quá trình thứ hai với TBK1 dẫn đến một vòng luẩn quẩn không kém. Nhóm nghiên cứu cũng lưu ý rằng, ngay cả khi đường truyền NFKB kích hoạt việc sản xuất TBK1, enzyme này cuối cùng đã ức chế chính con đường truyền NFKB.

TBK1 thường giúp giảm viêm mà không dập tắt nó. Thay vào đó, nó giữ sự viêm ở mức thấp – khi TBK1 bị ức chế, phản ứng viêm được tăng cường mà không có tác dụng điều tiết của enzyme.

Khi bác sĩ Saltiel và các đồng nghiệp xóa gen TBK1 ở chuột béo phì, điều này đã kích hoạt giảm cân cũng như tăng tình trạng viêm. Ngược lại, khi TBK1 bị xóa ở những con chuột có cân nặng bình thường, không thấy sự thay đổi trao đổi chất nào, cho thấy việc cắt giảm lượng calo cũng có thể giúp giảm viêm.

“Ức chế TBK1 có khả năng khôi phục cân bằng năng lượng ở trạng thái béo phì bằng cách tăng cường khả năng đốt cháy một số chất béo”, Tiến sĩ Saltiel giải thích.

Trong khi ông lưu ý rằng “có lẽ đây không phải là cách duy nhất chiếm chi phí năng lượng trong việc nhịn ăn hay béo phì”, ông nói thêm, “thông tin này cung cấp cái nhìn sâu sắc mới về cách chúng tôi có thể phát triển các loại thuốc ức chế TBK1 hoặc các enzyme khác có liên quan trong quá trình trao đổi chất. “

Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu lưu ý rằng dùng các loại thuốc đặc biệt sẽ không đủ cho những người muốn có vóc dáng khỏe mạnh.

“Tôi nghĩ rằng có lẽ bạn vẫn sẽ phải làm cả hai: giảm năng lượng đầu vào thông qua chế độ ăn uống và tăng năng lượng tiêu hao bằng cách ngăn chặn sự giảm bù này trong việc đốt cháy calo”, Tiến sĩ Saltiel nhấn mạnh.

Theo Maria Cohut – Medical News Today

Leave a Reply

Hãy bình luận nhé!

  Subscribe  
Notify of